【导语】胃溃疡是我国人群中常见病、多发病之一。作为消化性溃疡中的常见类型，胃溃疡的地理分布大致有北方向南方升高趋势，且好发于气候变化较大的冬春两季。此外，男性发病率明显高于女性，可能与吸烟、生活及饮食不规律、工作及外界压力以及精神心理因素密切相关。近年来，胃溃疡的发病率开始呈下降趋势，然而其仍属消化系统疾病中最常见的疾病之一。
盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液的调节，胃的泌酸是一个非常复杂的生理过程。
胃酸过多是溃疡病形成的基本条件。
已知壁细胞底膜含有三种受体，即组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。
壁细胞内的第二信使有camp和钙离子。壁细胞膜受体在与组胺结合后，与兴奋性gtp结合蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，后者催化atp转化为camp。camp然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内酶激活，促进胃酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与gtp结合蛋白耦联，激活膜结合性磷脂酶c。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇和二乙烯甘油，前者促使细胞内贮池释放钙，再激活h+-k+-atp酶促使h+分泌。wWW.265heAlth.cOM
乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。
胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞释放组织胺，因而它们与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素受体和前列腺素受体，该两受体在相应物质兴奋后，与抑制膜性受体gi结合，经过抑制性gtp结合蛋白抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内camp水平，使壁细胞分泌h+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——camp和ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——h+-k+-atp酶，使h+分泌增加或减少。
胃质子泵是一种氢离子atp酶，依赖atp提供能量。它是反转运泵，催化细胞内h+和细胞外k+的等量交换，能在壁细胞内外产生400万∶1的h+梯度。在静体壁细胞内，质子泵存在于细胞质的表面管泡内。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端面积增加。
顶端膜缩回后便形成分泌性小管，并汇入腺腔管。管泡移动受camp和ca2+促进，而膜的融合一方面伴随h+-k+-atp酶激活，另一方面使膜对cl-和ｋ+的通透性增加。h+和k+交换，最后引起hcl分泌。
由于各种调节胃酸分泌机制的失调，导致胃酸分泌过多，就容易产生溃疡病。消化性溃疡患者常有典型饥饿痛、心嘈、灼热、反酸等症，应用h2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂等常可缓解，这是由于过多胃酸得到控制的结果。
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